Studimi/ Ja çfarë e bën koronavirusin e ri kaq shumë infektues

25 Tetor 2020, 07:47, Blog CNA

Kanë kaluar 17 vjet që kur koronavirusi SARS-CoV, kërcënoi të shpërthente në një pandemi globale. Falë masave të shpejta për të frenuar infeksionin, popullsia e botës u kursye nga skenari më i keq. Këtë herë nuk ishim dhe aq me fat.

Por ajo që e bën SARS-CoV-2 shumë më infektiv se sa paraardhësi i tij, është një pyetje për të cilën ne jemi pak më afër zgjidhjes. Studiuesit po zbulojnë edhe një mënyrë tjetër sesi virusi hyn në qelizat tona. Studiuesit nga Universiteti Teknik i Mynihut në Gjermani, dhe Universiteti i Helsinkit në Finlandë, kryen një studim që zbuloi një receptor të quajtur Neuropilin-1, që i jep mundësi koronavirusit të ri të lëvizë me shpejtësi duke infektuar indet tona.

Kjo proteinë e veçantë është relativisht e bollshme në qelizat që veshin zgavrën e hundës, duke i dhënë mundësi virusit që të krijojë një ?shtëpi? brenda trupave tanë, të ndërtojë një familje virusesh, dhe më pas të përhapet në një njeri tjetër.

Në fillim të këtij viti u zbulua se një receptor i quajtur Enzima Konvertuese Angiotensinë 2 (ACE2), e ndihmon koronavirusin të ngjitet në sipërfaqen e qelizave, ndërsa një enzimë e quajtur proteaza serine transmembranore e Tipit II (TMPRSS2), është thelbësore për të hyrënë trupin tonë.

?Pyetja fillestare në studimit tonë ishte pse SARS-CoV, një koronavirus që çoi në një shpërthim epidemik shumë më të vogël në vitin 2003, dhe SARS-CoV-2, u përhapën në një mënyrë kaq të ndryshme, edhe pse përdorin të njëjtin receptor kryesor ACE2?- thotë virologia e Universitetit të Helsinkit Ravi Ojha.

Një pjesë thelbësore e enigmës u shfaq në krahasimin e dy gjenomeve virale; SARS-CoV-2 kishte marrë sekuenca përgjegjëse për prodhimin e një grupi me ?gjemba?, jo ndryshe nga ato të përdorura nga patogjenë të tjerë të këqij për t?u kapur pas indeve të bujtësit.

?Krahasuar me të afërmin e tij më të vjetër, koronavirusi i ri kishte fituar një ?pjesë shtesë? në proteinat e tij sipërfaqësore, e cila gjendet gjithashtu në kulmet e shumë viruseve shkatërruese të njeriut, përfshirë Ebola, HIV dhe llojet e shumë patogjenëve të gripit të shpendëve?- thotë Olli Vapalahti, një virolog po nga Universiteti i Helsinkit.

Duke u këshilluar me kolegët në të gjithë botën, studiuesit zbuluan Neuropilin-1, si një faktor përgjegjës. Tipikisht, ky receptor luan një rol në përgjigjen ndaj faktorëve të rritjes, dhe është shumë i rëndësishëm në zhvillimin e indeve, veçanërisht midis nervave.

Studiuesit përdorën antitrupa monoklonalë, të zgjedhur enkas për të bllokuar hyrjen në varietetin e Neuropilin-1, por jo për varietetet mutante të rregulluara për të pasur një strukturë pak më të ndryshme. ACE2 shprehet në nivele shumë të ulta në shumicën e qelizave.

Prandaj nuk është e lehtë për virusin të gjejë ?dyer? për të hyrë më trupin e njeriut.

Dhe janë faktorë të tjerë si Neuropilin-1, që mund ta ndihmojnë koronavirusin e ri që të gjejë derën. Me Neuropilin-1 të shprehur në sasi të mëdha në indet nervore brenda zgavrës së hundës, ne mund ta imagjinojmë që SARS-CoV-2 ka një ?tapet të kuq? të përshtatshëm të mbështjellë për të në momentin që ne nuhasim një spërkël të infektuar me Covid-19.

Një vështrim nga afër i mostrave të indeve që shprehin Neuropilin-1, të marra nga pacientët e vdekur nga Covid-19 shtuan dyshimet. Ndërsa një eksperiment që përfshinte minjtë, ndihmoi në konfirmimin e rolit të këtij receptorit në ndihmën e hyrjes së kronavirusit në sistemin tonë nervor.

Nëse kjo mund të ndihmojë në shpjegimin se përse infeksionet e SARS-CoV-2 mund të kenë një ndikim kaq traumatik në funksionin e trurit të njeriut, kjo është një pyetje që duhet trajtuar nga hulumtimet e ardhshme.

?Ne mund të themi që Neuropilin-1, të paktën në kushtet e eksperimenteve tona, promovon transportin e viruseve në tru. Por nuk mund të arrijmë në ndonjë përfundim nëse kjo është gjithashtu e vërtetë për SARS-CoV-2. Ka shumë të ngjarë që kjo rrugë shtypet nga sistemi imunitar në shumicën e pacientëve?- thotë neurologu Mika Simons nga Universiteti Teknik i Mynihut, Gjermani.

Është joshëse të përshkruash forma të reja të ilaçeve antivirale në horizont. Megjithëse duke qenë se SARS-CoV-2 i zbulon aq shpejt aftësitë e tij për të na bërë keq, edhe vetëm bllokimi i receptorëve qelizorë, ka të ngjarë të jetë një lajm i keq për shëndetin tonë.

Kjo nuk do të thotë që ky zbulim nuk është pa ndonjë vlerë. ?Aktualisht laboratori ynë po teston efektin e molekulave të reja që ne kemi krijuar posaçërisht, për të ndërprerë lidhjen midis virusit dhe Neuropilinës. ?Rezultatet paraprake janë shumë premtuese, dhe shpresojmë të marrim vërtetime ne terren në një të ardhme të afërt?- tha ai./ Përshtati në shqip CNA.al